正常人免疫細胞可作為癌癥的新免疫療法。這種治療方法能殺死癌癥細胞卻不破壞鄰近的細胞。希望可永久地根除癌癥。今天的癌癥疫苗很不幸地不再是治療方法。

　　疫苗基于刺激病人自身的防御系統來抗擊腫瘤。盡管全世界研究人員在過去的幾十年內做了大量研究，但研究結果卻被限制"，奧斯陸大學免疫學研究所的Johanna Olweus教授評論到。與她的研究團隊一起，她已發現了一種用免疫系統抗擊癌癥的全新方法。

　　我們已經發現了其他很少人所注意的地方，為了達到有效的治療方法，免疫系統必須激烈應答。這對于病人的自身免疫系統是很困難的。

　　自身免疫細胞對癌癥抗性低

　　為了理解此創新，首先必須要理解的是產生抗癌癥疫苗為什么如此的困難。

　　抗傳染病的免疫接種是醫學史上最大的進步之一。免疫系統把病毒或病菌識別為危險的外來物。例如，當我們接種抗病毒時，信息被傳送到步兵，即T細胞，以致他們被預備起來。然后，任何其后的病毒感染可被免疫系統如此迅速地擊潰以致我們都沒有注意到。

　　然而，我們一直未能成功地將此技術轉化到癌癥上"， Olweus在研究雜志Apollon上這樣指出。

　　一旦癌癥獲得了一個立足點，它就與免疫系統一起相對和平地共存，縱然它很希望免疫系統侵入性地應答。

　　相信，這種和平共處能從進化角度來進行解釋。

　　人類的存在總是一直依賴于擊敗感染的免疫系統。但與感染相反的是，癌癥一般在他們有了后代后影響人，此時人類的生存不再依賴于被免疫系統擊敗的癌癥。

　　免疫細胞自殺

　　免疫細胞將癌癥細胞識別為外來物是不夠的。癌癥細胞也必須被認為是危險的。不幸的是，癌癥細胞不給足夠危險的信號，因為他們只引起輕微的炎癥上。如果免疫系統去應答，炎癥是重要的。

　　如果T細胞進行應答，一個癌癥細胞必須既是外來物又有某種程度的危險性。此時，T細胞不認為癌癥細胞是危險的，T細胞殺死了自身。這主要發生在那些能提供最有效應答的T細胞身上。

　　解釋就是，我們的免疫系統試圖保護我們自身組織不致過度應答。過度應答能引起諸如關節炎和多樣硬化癥一樣的自身免疫疾病。

　　這似乎是不夠的，癌癥細胞有分泌物質的不良特性，其中分泌的物質抑制還存活著的T細胞。

　　而且，今天的疫苗大多瞄準抗蛋白免疫反應的觸發，這些蛋白存在于癌癥細胞中的數量高于正常細胞中存在的。

　　問題是：這些是正常蛋白，它們不是常規地被識別為外來物，即使在癌癥細胞中可能特別大量地存在。

　　困難的突變

　　一個癌癥細胞會有成百上千的突變。突變就是DNA鏈上的變化。這些突變可被T細胞識別為外來物。

　　問題是，很難找到那些患某種癌癥的所有病人共有的突變。

　　癌癥細胞內的突變一般是個別病人所特有的。因此，很難知道什么是"靶標"。

　　但是，如果指揮許多弱T細胞應答大量突變是可能的，這可能有效。這可能就是為什么的解釋，即在黑素瘤治療的試驗中，消除所有類型T細胞'制動'的抗體似乎有很有前景的作用。但是這種治療方法形式是高度冒險的，因為免疫系統會失去控制。

　　健康人的免疫應答

　　今天，兩類免疫療法用作癌癥標準療法的一部分。這些基于產生于病人體外的免疫應答。當你將免疫應答轉化到病人，它能獨立地發揮病人自身弱化免疫系統的功能。

　　這導致形成大量成功故事。

　　第一種治療方法用治療性抗體，此抗體是通過用人細胞接種動物而制造成的。這個抗體識別那些只在一些細胞中發現的蛋白。這種治療方法在淋巴癌中尤其有效，縱然抗體也殺死一些名為B細胞的健康免疫細胞。這些B細胞是免疫系統的一個重要部分。

　　第二種治療方法是從健康人到白血病或淋巴癌病人的骨髓移植。這種治療方法具有高度挑起性，可能是病人唯一存活的機會。

　　移植的骨髓既含有供者的血液干細胞也含有供者的健康T細胞。這些T細胞能抗擊癌癥細胞，最好情況下治愈病人。

　　與被疾病大大削弱的病人自身T細胞相反，捐贈者的新健康T細胞沒有長期暴露于"耐受"中。因此，T細胞不會自殺。它們即刻對外來免疫細胞進行應答。解釋就是，化療與放射療法已觸發了炎癥和免除信號。